León, Gto.- El Alzheimer es una enfermedad cerebral que afecta a la memoria, según el Instituto Nacional de Geriatría, unas 800 mil personas tienen este padecimiento, que es la forma más común de demencia en México.
El Dr. Gustavo Basurto Islas, Profesor-Investigador de la División de Ciencias e Ingenierías de la Universidad de Guanajuato tiene como uno de sus principales proyectos de investigación el estudio de mecanismos patológicos asociados a la isquemia cerebral y al establecimiento de la enfermedad de Alzheimer, así como la generación de propuesta para su tratamiento y prevención.
El investigador ha dedicado parte de sus estudios a generar una estrategia terapéutica para el Alzheimer, en principio, explicó que dicha enfermedad es degenerativa ya que las neuronas empiezan a morir en forma gradual por diferentes mecanismos, uno de ellos es la agregación de proteínas.
“Nosotros tenemos proteínas en el cerebro que cumplen sus funciones normales, sin embargo, algunas de éstas se ven alteradas a causa del Alzheimer”. Las dos principales proteínas afectadas cuando se tiene dicho padecimiento son: la beta-amiloide y la tau.
El Dr. Basurto Islas continuó, “la tau es una proteína que se encuentra asociada a los microtúbulos neuronales, mientras que la beta-amiloide está ubicada en la membrana plasmática. Estas proteínas se empiezan a auto-ensamblar, se agregan unas con otras y resulta que dicha agregación anormal promueve la muerte neuronal. El que las neuronas mueran hace que se pierda la conexión entre las mismas y por eso, los pacientes olvidan cosas”.
Por esa razón, el investigador de la Universidad de Guanajuato se encuentra desarrollando un mecanismo para detener los procesos de agregación de dichas proteínas, especialmente de beta-amiloide.
Explicó que una de las formas para detener la agregación es el uso de nanopartículas hechas de carbón llamadas fullerenos, los cuales, se generan mediante una síntesis química, “utilizamos modelos in vitro que nos ayudan a hacer un símil de lo que ocurre en el cerebro de un paciente que padece la enfermedad, reproduciendo el mismo mecanismo de agregación de la beta-amiloide. Posteriormente, hacemos modelos de interacción con los fullerenos y bloqueamos el mecanismo de formación de los agregados con la finalidad de evitar la muerte neuronal”.
Después de trabajar con modelos in vitro, se prepara para seguir el siguiente paso con ratones mutantes que presentan estructuras de agregados proteicos en su cerebro, “vamos a inyectar las moléculas o fullerenos en el cerebro de los ratones con el propósito de prevenir que la muerte neuronal avance y detener el proceso degenerativo”, agregó.
Para finalizar, anotó algunas recomendaciones para estimular nuestro cerebro y memoria, “una buena alimentación es importante, evitar el uso de drogas, realizar ejercicio físico y también mental por medio de nuevos aprendizajes. Cambiar nuestras rutinas, jugar juegos de mesa, etc., podemos estimular nuestra mente, y tener hábitos sanos”.
